| PROGRAMA DE LA MATERIA |
| UNIDAD I - INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA Objetivos terminales Que el alumno sea capaz de: - Interpretar la evolución conceptual del término enfermedad. - Explicar con argumentos científicamente válidos, las diferencias entre salud y enfermedad. - Definir, explicar y utilizar el vocabulario básico relativo a la enfermedad. Contenidos Patología: alcances y divisiones. Relaciones con otras ciencias. Historia de la Patología. Significado de la Patología en la Clínica y en la Producción Animal. Patología Diagnóstica. Significación formativa de la Patología General y de la Patología Sistemática. Salud y enfermedad. Clasificación de las enfermedades. Signos clínicos, síntomas, síndrome, diagnóstico, etiología, lesión, patogenia. Epizootiología, propagación de las enfermedades. UNIDAD II - CÉLULA SANA, CÉLULA ENFERMA Objetivos terminales Que el educando sea capaz de: - Explicar la capacidad de adaptación homeostática en relación con la lesión celular. - Conocer la patogenia de la injuria celular reversible e irreversible. - Exponer los cambios morfológicos y funcionales consecutivos a las alteraciones de los componentes celulares. - Reconocer y describir las modificaciones morfológicas del daño celular desde el punto de vista macroscópico, microscópico y ultraestructural. - Explicar los principales cambios morfológicos y funcionales desde la injuria hasta la muerte celular. - Comparar las características morfológicas (macro y microscópicas) del tejido necrosado con las del tejido vivo. - Explicar los tipos de necrosis de acuerdo con su morfología, presentación y evolución. - Establecer las diferencias fundamentales entre muerte celular y muerte somática, necrosis, necrobiosis y alteraciones celulares reversibles (degeneraciones). - Enumerar las semejanzas y diferencias morfológicas (macro y microscópicas) entre las lesiones ante mortem y los cambios post-mortem, especialmente entre autólisis y necrosis. - Explicar las diferencias entre los pigmentos endógenos y exógenos, así como entre los pigmentos hemoglobinógenos y anhemoglobinógenos. - Identificar macro y microscópicamente distintos pigmentos. - Explicar las causas, efectos sobre el hospedador y localizaciones de los distintos pigmentos. - Explicar la presencia y significación patológica de depósitos anormales intra e intercelulares de compuestos proteicos, lipídicos, hidratos de carbono y minerales. Contenidos Adaptación celular: Componentes celulares de la célula normal. Respuesta frente a la injuria reversible e irreversible. Alteraciones específicas de los organoides celulares. Membrana celular y nucleolo, retículo endoplásmico, ribosomas, mitocondrias, lisosomas, red citocavitaria, fagosomas, complejo de Golgi, peroxisomas, microtúbulos y microfilamentos. Cambios alterativos o degenerativos: etiología, patogenia y significado. Aspectos macro y microscópicos de: edematización intracelular (tumefacción celular y degeneración hidrópica). Muerte local y muerte somática. Muerte celular: Criterios bioquímicos y morfológicos de la muerte celular; punto de no retorno. Radicales libres: Fuentes de formación intracitoplasmática y extracorporal. Mecanismo de daño. Necrosis, tipos. Necrosis caseosa, coagulativa y licuefactiva. Gangrena, tipos. Momificación. Necrosis del tejido adiposo: enzimática, traumática y nutricional. Terminación y consecuencias de la necrosis. Muerte somática; algor, livor, pallor y rigor mortis. Alteraciones cadavéricas: congestión hipostática, imbibición post mortem, autólisis y putrefacción. Acumulaciones intracelulares: Cambios en los lípidos intracelulares (metamorfosis grasa). Patogenia de hígado graso. Infiltración grasa del estroma. Acumulación y transformación de las proteínas intracelulares: hialina, epitelial, queratohialina, hialina muscular (hialinosis de Zenker). Acumulación glucogénica intracelular. Acúmulos lisosomales. Acumulaciones extracelulares: amiloidosis, tipos y patogenia; características físicas y químicas de la sustancia amiloide. Fibrinoide, gota, cristales de colesterol, córpora amilacea. Calcificaciones distróficas y metastáticas; causas y patogenia. Pigmentos endógenos: pigmentos hemoglobinógenos y anhemoglobinógenos. Pigmentos exógenos. Identificación macro y microscópica de los distintos pigmentos. Causas y efectos sobre el hospedador. Órganos de presentación de los distintos pigmentos en los animales domésticos. UNIDAD III - ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO CELULAR Objetivos terminales - Discutir causas y patogenia de: aplasia, agenesia, atresia, hiperplasia, atrofia, displasia, hipertrofia, metaplasia. - Diferenciar: atrofia de hipoplasia, aplasia de agenesia, hipertrofia de hiperplasia, metaplasia de anaplasia y displasia. - Describir y discutir las causas de las malformaciones congénitas más comunes en los animales domésticos. - Explicar la importancia de las alteraciones de los ácidos nucleicos en las malformaciones congénitas. Contenidos Anomalías del crecimiento celular. Agenesia y aplasia. Hipoplasia, ejemplos en las especies domésticas. Atrofia; atrofia simple y atrofia cuantitativa. Atrofias fisiológicas; en el individuo joven y en la senectud. Atrofia parda. Atrofias patológicas: atrofia por compresión, atrofia por desuso, atrofia neurogénica, atrofia por desbalances hormonales. Atrofia serosa de la grasa: presentación y frecuencia en las especies domésticas. Hipertrofia e hiperplasia. Hipertrofia de trabajo, hipertrofia por compensación; ejemplos. Hipeplasia: difusa y nodular; ejemplos. Displasia: definición y ejemplos. Metaplasia. Metaplasia del tejido epitelial; ejemplos en las especies domésticas. Hiperqueratosis. Metaplasia del tejido conjuntivo, ejemplos. Anaplasia: definición, características de las células anaplásicas. Teratología: definición. Malformaciones congénitas y hereditarias. Período de determinación teratogénica. Teratogénesis formal: 1) Malformaciones por defecto. Malformaciones por falta de formación: agenesia. Aplasia: anoftalmia, amelia, agnatia, anencefalia. Hipoplasia: micrognatia, braquignatia, criptorquidia; hipoplasia del cerebelo en los animales domésticos. Malformaciones por falla de cierre de aberturas fetales: raquisquisis (espina bífida), queilosquisis, palatosquisis, schistosoma reflexum. Malformaciones por falla de canalización: atresia, estenosis. Aplasia segmentaria, ejemplos. Malformaciones por falla de involución de estructuras fetales: divertículo de Meckel, arco aórtico derecho persistente. 2) Malformaciones por exceso: glándulas supernumerarias, polidactilia, hermafroditismo. 3) Heterotopías: ectopía cordis, coristoma (quiste dermoide). 4) Malformaciones dobles: formaciones dobles libres (gemini), gemelos desiguales, acardius acephalus, acardius amorphus. Formaciones dobles unidas (duplicitas): duplicitas completa o incompleta, denominación de las más frecuentes. Teratogénesis causal: Causas exógenas de malformaciones. Agentes físicos: traumas mecánicos, temperatura externa y temperatura corporal. Radiaciones: rayos X, rayos gamma, rayos beta. Agentes químicos: medicamentos. Sustancias de origen alimenticio: plantas tóxicas, hormonas, carencias vitamínicas y minerales. Infecciones virales. Causas endógenas de las malformaciones: malformaciones hereditarias, recesivas y dominantes. Mutaciones. Aberraciones cromosómicas: aberraciones autosómicas, aberraciones de los cromosomas sexuales. UNIDAD IV - DISTURBIOS CIRCULATORIOS Objetivos terminales - Identificar, describir e interpretar los procesos de hiperemia, congestión y hemorragia. - Esbozar la patogenia de hiperemia y congestión. - Explicar factores etiológicos, patogenia y evolución de diferentes tipos de hemorragias. Sintetizar causas, mecanismos y evolución de edema local y general. - Describir los principales mecanismos de hemostasis. - Identificar y describir los distintos tipos de trombos. - Definir trombosis. Esbozar la patogenia de trombosis y embolia. - Reconocer y describir infarto en riñón, corazón, pulmón y cerebro. Discutir evolución de los infartos. - Clasificar y analizar las distintas causas que conducen a la anemia. - Explicar la patogenia y significación de: acidosis, alcalosis, deshidratación, coagulación intravascular diseminada y shock. Contenidos Hiperemia y congestión. Hiperemia fisiológica y patológica. Mecanismos activos y pasivos. Congestión venosa localizada o generalizada, aguda o crónica; ejemplos en animales domésticos. Congestión hipostática. Hemorragia. Hemorragias por rexis y por diapédesis. Petequias, equimosis, sufusiones, púrpura; causas. Hematoma: definición, causas, evolución. Significación clínica de las hemorragias. Resolución de las hemorragias. Hemostasia. Coagulación sanguínea; sistema intrínseco y sistema extrínseco. Trastornos de la coagulación. Trastornos hereditarios y adquiridos, ejemplos. Coagulación intravascular diseminada: definición, causas, significación clínica y ejemplos en pequeños y grandes animales. Fibrinolisis. Plaquetas: origen, morfología, composición y participación en la hemostasia. Trombocitopenia: causas, significación y ejemplos. Anemia, distintos criterios de clasificación: clínico, etiológico. Significación clínica. Trombosis, etiología y patogenia: Triada de Virchow; factores hemodinámicos, vasculares y sanguíneos. Clasificación de los trombos según su ubicación y composición. Significación clínica de la trombosis. Evolución del trombo: fibrinolisis y trombosis, organización, desprendimiento. Coágulo cruórico. Embolia: etiología, patogenia y significación clínica. Infarto: isquémico y hemorrágico. Causas. Localizaciones más frecuentes en los animales domésticos. Evolución y consecuencias para el sujeto. Edema, principales mecanismos patogénicos. Cambios de presión hidrostática, presión osmótica, permeabilidad y drenaje linfático. Edema local y edema generalizado. Causas y consecuencias en los animales domésticos. Shock: Shock hipovolémico, shock cardiogénico, shock por estancamiento periférico. Shock séptico o endotóxico, shock traumático. Fases de la evolución del shock: centralización, compensación e insuficiencia circulatoria periférica. Lesiones indicativas de shock; órganos afectados en las distintas especies domésticas. Síndrome general de adaptación (Estrés). Etiología y patogenia. Reacción de alarma, fase de resistencia y fase de agotamiento. UNIDAD V - INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN Objetivos terminales - Esbozar la secuencia de cambios que ocurren en una zona de inflamación aguda. - Mencionar mediadores químicos de la inflamación aguda; mencionar origen, tipos, funciones y significación del exudado. - Discutir origen, participación y destino de las células de la inflamación. - Mencionar mediadores químicos de la inflamación crónica: explicar origen y funciones. - Describir el proceso de quimiotaxis. Describir morfología, composición, etiología, patogenia y evolución de: inflamación serosa, inflamación catarral, inflamación fibrinosa, inflamación purulenta e inflamación granulomatosa. - Discutir mecanismos inmunes en la inflamación. - Mencionar, diferenciar y clasificar distintos tipos de granulomas. - Describir y explicar el proceso de reparación. - Explicar mecanismos y limitantes de la regeneración tisular. - Discutir capacidad de regeneración y de reparación de los distintos tejidos. Contenidos Inflamación. Definición y generalidades. Función de la reacción inflamatoria. Componentes de la reacción inflamatoria. Eventos vasculares: cambios hemodinámicos, cambios de permeabilidad. Mediadores químicos que los determinan. Eventos celulares: marginación y pavimentación, migración, quimiotaxis, mecanismos de quimiotaxis, fagocitosis. Papel de las moléculas de adhesión endoteliales y leucocitarias en la inflamación. Importancia de los leucocitos como célula secretoria en la inflamación. Enzimas lisosomales y daño tisular. Células que participan en la reacción inflamatoria: neutrófilos, eosinófilos, basófilos y células cebadas, monocitos y macrófagos, linfocitos y células plasmáticas. Mecanismos de daño celular en la inflamación. Importancia de las plaquetas en la inflamación. Mediadores químicos de la inflamación: aminas vasoactivas, linfoquinas, prostaglandinas, enzimas lisosomales. Factor Hagemann, sistema del complemento. Signos cardinales de la inflamación aguda. Forma y denominación de los procesos inflamatorios. Clasificación de las inflamaciones por su evolución: agudas, subagudas y crónicas. Inflamaciones alterativas. Inflamaciones exudativas: etiología, características macro y microscópicas de cada una. Particularidades según la especie animal. Inflamaciones serosas. Inflamaciones fibrinosas. Inflamaciones pseudomembranosas y difteroides. Inflamaciones purulentas. Inflamaciones hemorrágicas. Inflamaciones catarrales. Inflamaciones crónicas proliferativas, elementos que las caracterizan. Inflamaciones crónicas no proliferativas. Inflamaciones granulomatosas. Características generales de los granulomas. Tipos de granulomas: granulomas de cuerpo extraño, granulomas con células epitelioides, granulomas con abscedación secundaria; ejemplos de cada uno. Patogenia de los granulomas. Granulomas infecciosos: etiología, gérmenes intracelulares facultativos. Rol de los monocitos en los granulomas. Macrófagos, macrófagos residentes, macrófagos activados, macrófagos de reas de inflamación mediada y no mediada por el sistema inmune, células epitelioides, células gigantes. Significación de los linfocitos T en los granulomas. Tuberculosis: generalidades, etiología y patogenia; vías de entrada y diseminación. Foco primario, complejo primario. Reacciones exudativas y reacciones proliferativas. Generalización temprana, reinfección, exacerbación, tuberculosis crónica de los órganos, generalización tardía. Reacción de tuberculina, significación. Variaciones en las distintas especies domésticas. Muermo. Actinomicosis, actinobacilosis y nocardiosis. Brucelosis. Botriomicosis. Granulomas micóticos: histoplasmosis, criptococosis, coccidioidomicosis, blastomicosis, aspergilosis, rinosporidiosis. Granulomas parasitarios. Otras inflamaciones granulomatosas: paratuberculosis, salmonelosis, listeriosis, tularemia. Granulomas por cuerpos extraños. Reparación. Regeneración parenquimatosa. Células lábiles, células estables, células permanentes. Reparación por tejido conjuntivo. Morfología del tejido de granulación: macrófagos, fibroblastos, miofibroblastos, células endoteliales. Cicatrización de heridas; cicatrización por primera intención; cicatrización por segunda intención; diferencias entre ambas. Cicatrización exuberante (queloide): significación en los equinos. Reparación del tejido óseo: reparación de fracturas: reacción inicial, función del periostio. Factores que facilitan o que dificultan la reparación de las fracturas. Tejido muscular: músculo liso, músculo estriado, músculo estriado cardíaco. Tejido epitelial: epitelios de revestimiento, anexos; epitelios glandulares. Tejido nervioso: neuronas, neuroglía, nervios periféricos. UNIDAD VI - INMUNOLOGÍA E INMUNOPATOLOGÍA Objetivos terminales - Mencionar cuáles son los órganos y células que intervienen en los procesos inmunológicos orgánicos. - Discutir el concepto de "sistema defensivo". - Esbozar la función del sistema inmune, la interacción entre sus componentes y con otros sistemas. - Describir y explicar alteraciones del sistema inmune: reacciones de hipersensibilidad y fenómenos de autoinmunidad. Contenidos Inmunidad: concepto. Antígeno: concepto; antigenicidad. Inmunidad activa. Órganos productores de células inmunocompetentes. Inmunidad humoral y celular. Inmunidad humoral: linfocitos B, ubicación, ultraestructura superficial (receptores). Reconocimiento antigénico. Célula plasmática. Anticuerpos: estructura, tipos y función. Inmunidad pasiva. Sistema del complemento: activación y funciones. Inmunidad celular: linfocitos T: ubicación, variedades, ultraestructura superficial y funciones. Reconocimiento antigénico. Interleukinas: tipos y funciones. Linfoquinas. Complejo mayor de histocompatibilidad: concepto y funciones. Rechazo de injertos. Células NK. Macrófagos activados. Aberraciones del sistema inmune: reacciones de hipersensibilidad; Tipo I: alergia. Shock anafiláctico, dermatitis atópica. Tipo II: anticuerpos citotóxicos, enfermedad hemolítica del recién nacido. Anemia infecciosa equina, babesiosis, piroplasmosis. Tipo III: inmunocomplejos circulantes. Reacción de Arthus, enfermedad del suero, artritis, glomerulonefritis. Tipo IV: respuesta retardada; dermatitis por contacto, inflamaciones granulomatosas. Autoinmunidad: concepto. Lupus eritematoso diseminado, discracias sanguíneas autoinmunes, tiroiditis de Hashimoto. Inmunología tumoral: antígenos tumorales; respuesta orgánica. UNIDAD VII - NEOPLASIAS Objetivos terminales - Explicar las bases para clasificar los tumores. - Diferenciar tumores benignos y malignos en lo referente a: estructura, diferenciación celular, comportamiento biológico, pronóstico. - Nombrar los principales tumores en cada órgano en las distintas especies domésticas. - Interpretar y explicar las características celulares de los tumores malignos. - Discutir causas y mecanismos de las tumores neoplasias. Contenidos Tumores, consideraciones generales, terminología. Definiciones de neoplasia. Diferencias morfológicas y de comportamiento biológico entre tumores benignos y malignos. La célula neoplásica: ciclo celular, características morfológicas, ultraestructurales y metabólicas. Propagación de las neoplasias: invasividad, metástasis, diseminación sanguínea y linfática. Moléculas de adhesión en la metástasis. Factores limitantes de las neoplasias: neoplasias hormonodependientes, nutrición y cáncer, quimioterapia, inmunología tumoral. Significación clínica de las neoplasias sobre el organismo (síndromes paraneoplásicos). Sistema TNM. Etiología de los tumores. Oncogénesis por agentes físicos: radiación solar, rayos x, radiaciones ionizantes. Oncogénesis química: mecanismos de la carcinogénesis química, agentes cancerígenos en los alimentos. Aflatoxinas, Pteridium aquilinum, dietilestilbestrol, otros agentes cancerígenos. Oncogénesis vírica: tumores espontáneos y experimentales producidos por virus ADN. Oncornavirus, transcriptasa reversa. Proto-oncogenes: tipos, presentación, funciones, estimulación aberrante. Oncogenes celulares y virales: concepto, ejemplos. Sistemática general de las neoplasias. Tumores de la serie conjuntiva: fibromas, lipomas, mixomas, condromas, osteomas, sarcomas. Fibrosarcoma felino. Tumores de origen vascular: hemangiomas, angiosarcomas. Tumores del tejido hematopoyético. Linfoma maligno, leucosis aviaria, enfermedad de Marek, linfosarcoma felino, enfermedad mieloproliferativa del gato. Tumores del tejido muscular: leiomioma, leiomiosarcoma, rabdomioma, rabdomiosarcoma. Tumores de tejido nervioso: gliomas, gangliocitomas, simpatoblastoma, feocromocitomas, neurinomas, neurofibromas, quimiodectomas. Tumores de tejido epitelial: papilomas, pólipos, fibropapilomas. Papilomatosis de los animales domésticos. Carcinomas. Tumores de células basales. Carcinoma de células escamosas. Adenomas, adenocarcinomas. Tumores del tejido pigmentario: melanomas. Tumores mixtos. Carcinosarcomas. Teratomas. Tumor venéreo transmisible. Localización, frecuencia y significación clínica de las neoplasias en bovinos, ovinos, equinos, cerdos, caninos, felinos y aves. UNIDAD VIII - ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES |
Sábado 25 de Mayo de 2013
